Antidepressan ilaçların etkileri ve psikotik hastaların tedavisi

Klorpromazin, 1950’lerin başında psikiyatrik hastaların tedavisinde etkili olduğu tespit edildiğinde, iminodibenzillerin farmasötik özelliklerine ilgi uyandırıldı, bu nedenle imipramin potansiyel bir antipsikotik olarak geliştirilmeye başladı. Daha sonra ilacın depresif şizofrenik hastalarda faydalı olduğu bulunmuştur (Kuhn 1957). Bu klinik gözlem, depresyon tedavisinde klorpromazin kullanımına yol açmıştır. Kuhn, çalışmalarının bir sonucu olarak, imipraminin güçlü bir antidepresan etkisi olduğunu ve kronik stres koşullarına mükemmel yanıtlar bulduğunu buldu. Bu makalede Prof., Allattin Duran tarafından hazırlanan bir derleme de dahil olmak üzere bir dizi kaynaktan yararlandık.

Antidepressan ilaçların etkileri ve psikotik hastaların tedavisi

İpraniazid tüberküloz için bir ilaç olarak geliştirildi. Euphorinin kullanım sırasında bir yan etki olarak başladığının farkına varması, George Crane’i depresif hastalarda kullanmaya teşvik etti. Kısa bir süre sonra, N. Kline ve ark. (1957), depresif hastalara iproniazid reçete ederken olumlu sonuçlar bildirmiş ve ilacın yararlı etkisinin MAO inhibisyonuna bağlı olduğunu öne sürmüşlerdir. Bu bulguların ardından, monoamino oksidaz inhibitörleri (MAOIS) tıp alanına girdi.

Yüksek tansiyonu tedavi etmek için reserpin ve alfa-metil dopa verilen hastalarda depresyonun artış olduğu gözlenmiştir. Maols ve trisiklik antidepresanların norepinefrin (NE) aktivitesini arttırması, bu aktiviteyi azaltırken, Schidkraut ve Bunney ve Davis’e (1965) NE depresyon hipotezini yükseltmeye yol açmıştır. Dört halka şeklindeki yapıya sahip Maprotilin ve Amo / Csapin, normal trisikliklere benzer biyokimyasal etkiler sergiler. Yeni ilaç trazodon, bupropion ve fluoksetin eski antidepresanlardan farklı bir yapıya sahiptir.

Bununla birlikte, biyolojik etkileri ve yan etkileri açısından bazı avantajları olsa da, daha iyi çalıştıklarını söylemek imkansızdır. Antidepresanların yararlı etkisinin NE ve / veya serotonin geri alımını inhibe etme yeteneklerinden kaynaklanabileceği öne sürüldüğünden, farmasötik şirketler nörotransmitter çoğaltmasını inhibe etmek için potansiyel ilaçları araştırıyor. Kısmen bu düşüncenin bir sonucu olarak, ileri ajanlar NE geri alımını, serotonin geri alımını veya her ikisini de doğrudan engelleyebilir.

Kullanım alanları

Majör depresyon, bipolar depresyon, distimi, şizoaffektif depresyon, postpsikotik depresyon, atipik depresyon, obsesif kompulsif bozukluk, organik orijin depresyonu, anoreksiya nervoza, bulimia, Dikkat Hiperaktivite Bozukluğu -narkool tedavisi

İlaç kullanımı ve özellikleri

• Uygun AD tedavisi uygun süreyi ve dozu içerir. İdeal zaman 4-6 haftadır.
• 2-3 hafta sonra hiçbir yanıt çalışmanın tatmin edici olmayacağını gösteremez.
Gerekirse, klinik yanıtı artıran farklı bir antidepresan veya ilaç sınıfı denenir.
• Birçok antidepresanın yan etkileri gecikebilir. İki hafta veya daha uzun süre semptomlarda anlamlı bir azalma olmayabilir.
• Daha önce hastalık öyküsü olmayan bir kişide şiddetli saldırıların serbest bırakılmasından sonra nüksü önlemek için beslenme tedavisine en az 6-12 ay sürdürülmelidir.
Bu süre zarfında, tehlikeli doz azalmadan gerçekleştirilir. Dört ay sonra, doz altı ay boyunca kademeli olarak azaltılabilir ve durdurulabilir.
• Tek bir saldırıdan sonraki ilk birkaç ay içinde, nüksetme şansının yarısı vardır.
• Bununla birlikte, her tekrarla, nüks şansı artar. Üç saldırıdan sonra nüks olasılığı%90’dan fazladır.
• AD ilacının kan seviyesi hem terapötik etkinlik hem de toksisite seviyeleri için önemlidir. Çoğu AD ilaç için plazma tedavi seviyeleri belirlenir.
• Yaygın depresyondaki yaygın antidepresanların etkinliği yüzlerce kontrollü çalışma ile desteklenmiştir. Çalışmalarda plasebo tepki oranının neredeyse% 35 olduğu bulunmuştur.
• Trisiklik ve tetrasiklik (heterosiklik) ilaçlar, serotonin geri alımını inhibe ederek sakinleştirici bir etkiye sahiptir ve NE’nin replikasyonunu önlemede etkilidir.
• Serotonerjik ve antikolinerjik etkilerden kaynaklandığı düşünülen sedasyonun, yakın zamanda trisikliklerin antihistaminik bileşeninden (H1) neden olduğu keşfedildi.
Bu ilaçların H2 reseptör blokajı etkileri, kilo alımına ve peptik ülser iyileşmesine katkıda bulunan etkileri açıklayabilir.

İmramramin (tofranil): Bu ilacın tüm çalışmalarında plasebodan daha etkili etkiler bulunmuştur. Hastaların yaklaşık% 30’unda iyileşme elde edilmez. NE’nin yeniden yakalanmasını ve daha az ölçüde 5-HT yeniden aktivasyonunu önler. Anksiyolitik ve antiobsesif etkileri vardır. Belirtilen azaltma etkisini gösterir. Ortostatik hipotansiyona neden olur. Bu etki alfa-adrenerjik reseptör blokajından kaynaklanabilir. Günlük doz 150-300 mg’dır.

Amtriptilin (laroksil): imipraminde eşit derecede etkili, ancak daha güçlü. Serotonin ve norepinefrinin geri alımını güçlü bir şekilde inhibe eder. Antikolinerjik etkisi imipraminden daha belirgindir. Günlük doz 150-300 mg’dır.

Desipramin ve nortriptilin: desipramin bir imipramin metabolitidir. NE’nin nüksünü güçlü bir şekilde önler. Imipraminden daha az yatıştırıcı etkisi ve daha az antikolinerjik etkileri vardır. Tedavi için günlük doz 150-300 mg’dır. İkinci ilaç amitriptilin metabolitidir. Bu, NE’nin yeniden yakalanmasını büyük ölçüde önler. Antikolinerjik etkileri amitriptilinden çok daha düşüktür. Günlük doz 50-150 mg’dır.

Clomipramin (Anafranil): Serotoninin parçalanmasını imipraminden daha güçlü önler. Bununla birlikte, metaboliti NE sistemi boyunca çalışırken, ilaca karışık bir etki verir. Anksiyete bozukluklarının ve diğer anksiyete bozukluklarının tedavisinde çok etkilidir. Güçlü antiobsesif aktivite gösterir. Günlük doz 100-300 mg’dır. Bununla birlikte, OKB çok yüksek bir tedavi dozu gerektirir.
Doxepin: Imipraminden daha az güçlü olan güçlü bir ilaçtır. NE ve serotonin geri alımı üzerindeki etkisi önemsizdir. Sedasyon ve antikolinerjik etkiler göstermiştir. Günlük doz 150-300 mg’dır.
Maprotilin (ludiomil): Tetrasiklik bir antidepresan ilaç. NE’yi yeniden düzenleyerek bloklar. Daha uzun bir yarı ömür için günde bir kez verilebilir. Düşük antikolinerjik etki, anti-enflamatuar özellikler gibi faydaları; Yüksek doz tedavisi olan nöbetlere neden olmak, bazı hastalarda cilt döküntüsüne neden olmak ve aşırı doza neden olmak kadar kötü olabilir. Günlük doz 100-225 mg’dır.
Mianserin (Tolvon): Geleneksel antidepresanlardan daha az etkili olan ve ilginç özelliklere sahip olan tetrasiklik bir ilaçtır. NE’nin faydasını artırmak için presinaptik a2-adrenerjik reseptörün bloke yaparak çalıştığı görülmektedir. Antikolinerjik etkileri, kardiyotoksisitesi ve ortostatik hipotansiyon üretmenin etkileri çok düşüktür. Günlük terapötik doz 30-80 mg’dır.

Selektif serotonin reuptake inhibitörleri (ssrı’lar)

SSRI’lar daha fazla güvenlik için TCA’lardan farklıdır. Bu ilaçların henüz hayatı tehdit eden toksik etkilere neden olduğu bulunmuştur. Hastalar, günlük dozda on kat eşit bir miktar aldıktan sonra bile hayatta kalırlar. Bu nedenle, intihar riski yüksek olan hastalardan seçilebilirler. Depresyon tedavisine ek olarak, SSRI’lar anksiyete bozukluklarını, OKB, bulimia ve yeme bozukluklarını ve katalepsi tedavisinde kullanılabilir. SSRI’lar; Fluoksetin, fluvoksamin, sertralin, paroksetin, sitalopram ve esitalopram.

Fluoksetin: Anti-bağlama ilaçları ve standart AD gibi antienflamatuar ve etkili bir anti-enflamatuar ilaç olan bir ilaçtır. Yarı ömrü yaklaşık 1-3 gündür. Yan etkilerin bir profiline sahiptir. CNS’nin en yaygın yan etkileri baş ağrısı, sinirlilik, uykusuzluk, uyuşukluk ve can sıkıntısıdır. Gastrointestinal anoreksiya, bulantı, ishal ve dispepsinin en yaygın yan etkileri. Kilo kaybına neden olabilir. Cinsel işlev bozukluğuna neden olabilir. Ortalama günlük doz 20-60 mg’dır.

Fluvoksamin: Her tür depresyon için kullanılabilecek bir ilaçtır. Uyarıcı veya yatıştırıcı etkiler, antikolinerjik yan etkiler yok ve kardiyotoksik özellikleri yoktur. En yaygın yan etkiler bulantı ve dispepsi, cinsel işlev bozukluğu ve uykusuzluk veya uykusuzluk gibi uyku bozukluklarıdır. Hayatının bir kısmı 15 saattir. Günlük doz 50-300 mg’dır.

Sertralin: 5-HT geri alımının son derece seçici ve güçlü bir inhibitörüdür. Karın ağrısı, ishal ve bulantı gibi mide şikayetlerinin en yaygın yan etkileri. Sessizliğe veya yavaş yavaş uykusuzluğa neden olabilir. Titme, baş dönmesi, terleme, kuru ağız ve erkek cinsel işlev bozukluğu (özellikle gecikmiş boşalma) da her zaman olmayabilir. Günlük doz 200 mg’a kadar kullanılabilir.

Paroksetin: Hem sertralin hem de paroksetin fluoksetinden daha seçici SSRI’lardır. Hayatının bir kısmı yaklaşık 21 saat. En yaygın yan etkiler antikolinerjik, mide şikayetleri (özellikle kabızlık) ve uykusuzluktur. Paroksetin ile cinsel işlev bozukluğu ve kilo kaybı da ortaya çıkabilir. Ortalama günlük doz 20-60 mg’dır.

Sitalopram: En seçici SSRI. Hayatının bir kısmı 35 saate yakın. En yaygın yan etkiler arasında bulantı, kuru ağız, uykusuzluk, terleme, titreme, litrhe ve ejakülatör disfonksiyon bulunur. İyi tolere edilen bir ilaçtır. Ortalama günlük doz 20-80 mg’dır.

Essitalopram (CipReLex): Sitalopram gibi, yüksek seçiciliği nedeniyle uygun bir yan etki profiline sahiptir. Sitokrom P-450 sistemleri ile etkileşimi, sertralin ve sitalopram ile birlikte SSRI’ların farmakokinetik ilaç etkileşimlerine sahip olabilecek ilaçlar olduğunu göstermektedir. Yaşam süresinin bir kısmı 27-32 saattir. Geri çekilme sendromları, daha kısa bir yarı ömrü olan SSRI’lardan daha düşük olacaktır. Dozaj aralığı 10-30 mg’dır. Genellikle tek bir günlük 10 mg doz ile başlatılır. Çoğu durumda uygun günlük antidepresan dozu 10 mg’dır.

Miyrtazapin (Remeron): Mirtazapin, noradrenerjik ve serotonerjik antidepresanlar (NASSA) olarak tanımlanan bir AD’dir. A2-adrenerjik oto-ve heteroreseptörler üzerinde güçlü etkileri vardır. Ayrıca 5-HT reseptörlerini antagonize eder. Bununla birlikte, monoamin reseptörü veya monoamin oksidaz aktivitesi üzerinde daha az etkisi vardır. A2 reseptörleri noradrenalinin salınımını inhibe ettiğinden, dirençleri beynin birçok bölgesinde noradrenalin salınımının artmasına neden olur. Ek olarak, serotonerjik nöronlarda bulunan a2-adrenerjik heteroreseptörlere direnç, 5-HT salımında bir artış üretir. Muskarinik, kolinerjik ve dopamin reseptörleri için düşük afiniteye sahiptir. Uyku yoksunluğu olumsuz ve geçici bir etkidir. Ortostatik hipotansiyon insidansı düşüktür. İştahı artırma ve kilo alma eğilimi vardır. Yaşam süresinin bir kısmı 20-40 saattir.

Trazodon (Desyrel): Trazolopirid tabanlı bir ilaç. 5-HT2 reseptörlerini bloke eden, 5-HT reseptörlerinin inhibisyonunu zayıflatan ve NE reseptör bölgelerini düşüren bir antidepresan ilaçtır. Antikolinerjik etkisi, kabızlık nedeniyle ajitasyon ve kabızlıkta yararlılığı, bağımlılık yapan bir ajan olarak kullanımı ve aşırı doza kıyasla güvenliği; Ventriküler aritmiye malign bir benzerliğe sahiptir ve nadiren priapizmdir. Günlük doz 200-400 mg’dır.

Nefazodon (Serzone) trazodona benzer bir ilaçtır. Trazodon gibi, 5-HT (özellikle 5-HT2A) reseptör antagonistidir ve zayıf monoamin alımını inhibe etme işlevine sahiptir. A-adrenerjik reseptörlerin düşük aktivitesine sahiptir ve diğer birçok reseptör üzerinde çalışmaz. Nefazodon tedavisi hepatotoksisite ile ilişkili olabileceğinden, ilaç hem Avrupa hem de Kanada’da pazardan çekilmiştir. Sindirim sistemine emilir, yaklaşık 5 saatlik bir ömre sahiptir, karaciğerde sindirilir ve en az bir aktif metabolit içerir. Venlafaksin (SNRI), serotonin, norepinefrin ve (yüksek dozlarda) dopamin gibi biyojenik amin kopyasının seçici bir inhibitörüdür. Muskarinik, histaminerjik veya adrenerjik reseptörler üzerinde hiçbir etkisi yoktur. Antidepresanın derhal etkisinin başlatılması önerilmiştir. En yaygın yan etkiler bulantı, uyuşukluk, kuru ağız, baş dönmesi, sinirlilik, kabızlık, asteni, depresyon, anoreksi, bulanık görme, olağandışı idrara çıkma veya orgazm ve zayıflık sayılabilir. Bulantı ve uykusuzluk, ilacın kesilmesini gerektirecek kadar şiddetli olabilir. Günde 300 mg’dan fazla alan hastalarda kan basıncında bir artış sağlayabilir. Günlük doz 375 mg’ı geçmemelidir.

Amoksapin: NE yoluyla dibenzoksazepinin dökümü ve serotonin geri alım inhibisyonunun özellikleridir. Heterosiklik bir ilaçtır. Aktif metabolit olan 8-hidroksiamoksapin, antipsikotik özelliklere sahip olduğu ve bu nedenle depresyonu olan hastalarda faydalı olabileceği bildirilmiştir. Bununla birlikte, bu metabolit, antipsikotik gibi özellikleri nedeniyle ekstrapiramidal yan etkiler gösterebilir. Günlük doz 150-450 mg’dır.

Bupropion: Biyokimyasal etki modeli bilinmemekle birlikte, dopamin geri alımını önlemede etkili olduğu ileri sürülmüştür. Ayrıca amfetamine benzerlik vardır. Uyku etkisi, çok düşük antikolinerjik etki, kilo alımı ve yüksek tansiyonun yanı sıra hiperaktivite, uykusuzluk, titreme, baş dönmesi ve epilepsi gibi yan etkiler gibi avantajları vardır. Günlük doz 300-400 mg’dır. 450 mg’ı geçmemelidir.

Monoamino oksidaz inhibitörleri (maoı’leri)

Farklı proteinler sergileyen iki tip MAO, A ve B vardır. MAO-A derhal serotonin ve NE’yi seçerken, MAO-B seçici olarak benzilamin ve feniletilamin seçer. Tiramin, triptamin ve dopamin gibi bazı maddeler her iki tip tarafından da parçalanır. Mao-a, insan karaciğerinde bol miktarda bulunur ve bağırsak yolu tarafından emilen tiramin ve feniletilaminlerin parçalanmasına katkıda bulunur. Depresyon tedavisinde kullanılan klasik MAOI, çeşitli enzim türleri üzerinde seçici etki göstermez. Ayrıca tiramin ve diğer birçok ilaç içeren gıdalarla istenmeyen etkileşimler gösterirler. Maois, kronik depresyon, karışık anksiyete ve depresyon, panik bozukluğu ve yeme bozuklukları, özellikle bulimia için kullanılabilir. Mevcut Maois’in çoğu geri dönüşü olmayan enzim inhibitörleridir. Tedavi durdurulursa, Mao seviyeleri normale dönene kadar inhibisyon devam eder. Fenelzin, izokarboksazid ve tranilsipromin Maoi tutarlı, seçici olmayan, klorgilin geri döndürülemez ancak seçici bir Mao-A inhibitörüdür. Moklobemid (Aurorix) ters ve seçici bir Mao-A inhibitörüdür; L-deprenil restoratif, seçici bir MAO-B inhibitörüdür, Pargyline ise seçici, geri dönüşü olmayan bir MAO-B inhibitörüdür. Maoi’nin kısa bir yarılanma ömrü vardır ve Mao Önleme’nin yaklaşık iki haftalık bir yarı ömrü vardır. Çünkü yeni bir enzimin sentezi zaman alır. Maoiler genellikle iyi tolere edilir. Yan etkiler genellikle tedaviyi sınırlamaz. Aşırı doz riski açısından trisiklikler ve SSRI’lar arasında yer alır. Maoi tarafsızdır, klorgilin invaziv ama seçici bir Mao-A inhibitörüdür. Moklobemid (Aurorix) ters ve seçici bir Mao-A inhibitörüdür; L-deprenil restoratif, seçici bir MAO-B inhibitörüdür, Pargyline ise seçici, geri dönüşü olmayan bir MAO-B inhibitörüdür. Maoi’nin kısa bir yarılanma ömrü vardır ve Mao Önleme’nin yaklaşık iki haftalık bir yarı ömrü vardır. Çünkü yeni bir enzimin sentezi zaman alır. Maoiler genellikle iyi tolere edilir. Yan etkiler genellikle tedaviyi sınırlamaz. Aşırı doz riski açısından trisiklikler ve SSRI’lar arasında yer alır. Maoi tarafsızdır, klorgilin invaziv ama seçici bir Mao-A inhibitörüdür. Moklobemid (Aurorix) ters ve seçici bir Mao-A inhibitörüdür; L-deprenil restoratif, seçici bir MAO-B inhibitörüdür, Pargyline ise seçici, geri dönüşü olmayan bir MAO-B inhibitörüdür. Maoi’nin kısa bir yarılanma ömrü vardır ve Mao Önleme’nin yaklaşık iki haftalık bir yarı ömrü vardır. Çünkü yeni bir enzimin sentezi zaman alır. Maoiler genellikle iyi tolere edilir. Yan etkiler genellikle tedaviyi sınırlamaz. Aşırı doz riski açısından trisiklikler ve SSRI’lar arasında yer alır. Maoi’nin kısa bir yarılanma ömrü vardır ve Mao Önleme’nin yaklaşık iki haftalık bir yarı ömrü vardır. Çünkü yeni bir enzimin sentezi zaman alır. Maoiler genellikle iyi tolere edilir. Yan etkiler genellikle tedaviyi sınırlamaz. Aşırı doz riski açısından trisiklikler ve SSRI’lar arasında yer alır. Maoi’nin kısa bir yarılanma ömrü vardır ve Mao Önleme’nin yaklaşık iki haftalık bir yarı ömrü vardır. Çünkü yeni bir enzimin sentezi zaman alır. Maoiler genellikle iyi tolere edilir. Yan etkiler genellikle tedaviyi sınırlamaz. Aşırı doz riski açısından trisiklikler ve SSRI’lar arasında yer alır.

MAOI Seçilmiş ve Tersinir: Önceki ilaçlardaki komplikasyonları azaltmak için hem seçilen hem de ertelenmiş MAOIS geliştirilmiştir. Bu ilaçların tiramin ile çok az etkileşimi olduğundan, stresli diyet kısıtlamalarına duyulan ihtiyaç azalır. Geri çekilebilir Maois’in en iyi incelenmesi moklobemid (Aurorix). Bu ilacın yüksek stresi hafifletmede etkili olduğu ve plasebodan daha trisikliklere eşdeğer olduğu gösterilmiştir. Antidepresan etkileri Mao-A olduğundan, tiramin temasının hafif bir eğilimi gibi faydaları vardır ve kronik ve atipik depresyonda etkilidir. MAOI, semptomları heterosikllere veya SSRI’lara yanıt vermeyen depresif psikiyatrik olmayan hastalarda reaksiyonlar geliştirebilir ve EKT onlar için gerekli değildir.

Maoı’lerinin kullanılması

• İleri böbrek yetmezliği, feokromositom ve yüksek tansiyon durumunda kullanılmamalıdır.
• Karaciğer hastalığı, kardiyovasküler hastalıklar, solunum sistemi (astım, kronik bronşit) ve dar açılı glokom gibi göz hastalıklarında dikkatle kullanılmalıdır.
En yaygın yan etki, yorgunluk ve azalmış motivasyon ile karakterize edilen hipotansiyondur.
• Yan etkiler arasındaki en önemli sorun, bu ilaçların diğer yiyecekler ve alkolsüz içeceklerle etkileşimidir. Böyle bir temas sonucunda, yüksek tansiyon sorunu oksipital baş ağrısı, boyun sertliği, terleme ve kusma seslendirme ile başlar. Bu nadir ama potansiyel olarak ölümcül bir sorundur.
• Bu tablo, Maois’in tiramin veya sempatomimetik ilaçlar içeren gıdalarla etkileşimini içerir.
• Hastalara böyle bir reaksiyon durumunda acil servise gitmeleri bilgilendirilmelidir.
• Karşılaşılabilecek önemli bir sorun, Maoi’den trisiklike geçmenizdir ve bunun tersi de geçerlidir.
• Bir hasta amitriptilin gibi bir trisiklike geçerse, MAOI yeni bir tedaviye başlamadan iki hafta önce durdurulmalıdır.
• Trikiklik yerine Maoi kullanıyorsanız, 1-5 günlük kısa bir ilaçsız ömre uygundur.
• SSRI’dan Maoi’ye geçerken büyük bir sorun ortaya çıkar. Fluoksetin kesilmesinden kısa bir süre sonra tranilsipromin inisiyasyonundan sonra üç kişinin öldüğü bildirildi. Fluoksetin ve metabolit desmetilfluoksetin (norfluoksetin) sinir terminallerinde serotonin birikimini arttırır ve “merkezi serotonin sendromuna” neden olabilir.
• MAOI’ye başlamadan önce fluoksetin kesilmesinden sonra en az 5 hafta geçmelidir.
• Yeni geri çekilebilir Maois (RIMAS), bu tür ilaç etkileşimlerinden kaçınmak için seçtiğiniz ilaçlar olabilir.

Heterosiklik ad’ların yan etkiler ; Yan etkiler ve oluş mekanizmaları;

  • Antikolinerjik etkiler: periferik antikolinerjikin olumsuz etkileri, muskarinik antikolinerjik reseptörlerin inhibisyonundan kaynaklanır. Bu yan etkiler arasında kuru ağız, öğrenci açılması nedeniyle bulanık görme, düşük açılı açı ile artan glokom, idrar tutma, kabızlık, anormal rahatlık, solunum ve sindirim sisteminin kararması ve gecikmiş boşalma bulunur. Orta derecede antikolinerjik etkisi ile karışıklık, hafıza bozukluğu (hızlı hafıza kaybı) ve halüsinasyonlarla karakterize edilen merkezi antikolinerjik sendroma neden olabilirler.
  • Yan etkiler: Histamin reseptörlerinin inhibisyonundan kaynaklanmaktadır. Tüm ilaçlar farklı seviyelerde detoksifikasyon üretir. Bu kısıtlamanın kilo kaybının etkilerine de aracılık etmesi muhtemeldir. 5-HT1 reseptör blokajı yaratılmada rol oynayabilir.
  • Hipotansif etkiler: Alfa-adrenerjik reseptör blokajı nedeniyle. Hastaların yaklaşık% 10’unda tedaviyi durdurmak yeterince zor olabilir.
  • Kardiyovasküler etkiler: Kalpte gecikmelere ve aritmilere neden olabilir. MI deneyimlemiş hastalarda ilk 6 hafta boyunca kullanılmaz.
    Noradrenerjik etkiler: titreme, taşikardi ve (sürekli, inceltme, özellikle üst ekstremitelerde hızlı titremeler) meydana gelebilir. Propranolol yardımcı olabilir.
  • Merkezi sinir sistemi etkileri: özellikle yaşlı hastalarda geçici uykusuzluğa neden olabilir. Öngörülebilir hastalarda nadiren ciddi şizofrenik alevlenmeye, karışıklık ve mani saldırılarına neden olur ve aşırı doz nöbetlere neden olur.
  • Diğer yan etkiler: kilo alımı, cinsel işlev bozukluğu ve anormal priapizm, cilt reaksiyonları meydana gelebilir.
    Geri çekilme sendromu: Alkol ve ilaçlarda görüldüğü gibi, geri çekilme sorunu yoktur. Bununla birlikte, 3 ay veya daha fazla tedaviden sonra günde 150-300 mg ani çekilmesi, gastrointestinal bozukluklar, otoimmün semptomlar, depresyon, bulantı ve uyku bozuklukları gibi semptomlara neden olabilir. Böyle bir durumda, antidepresanlar yeniden başlatılmalı ve yavaş yavaş durdurulmalıdır.

You may also like...

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *